肝源性溃疡的发病机制
肝硬化合并消化性溃疡称为肝源性溃疡（Hepatogenic ulcer,HU）其发生率为非肝硬化患者的２.５倍。在肝硬化者临床组中其发病率为18.6％尸检组中为17.７％。 一、肝源性溃疡的发生机制 肝源性溃疡形成机制至今不十分清楚．除了公认的胃酸、胃蛋白酶、胆汁和ＨP外可能与门静脉高压致门静脉淤血有关；肝准化叫静脉高压时冒壁毛细血管血流增加可达78％～100％，黏膜下胃动、静脉短路使组织允血水肿，但黏膜层血流减少 氧及营养物质运送到黏膜的时间延长。
“肝源性溃疡病”是怎样发生的?
慢性肝病与消化性溃疡都是十分常见的疾病，过去认为两者同时发生机会并不多。近年来，随纤维胃镜检查开展，发现两者合并发生并非少见，据研究发生率约17～30%，显着高于一般人群，且具有一定的特殊性，故有人将其称之为"肝源性溃疡病"。?
慢性肝病为什么易合并发生消化性溃疡呢?据研究，与慢性肝病本身有关。国内许多学者认为，在门静脉高压症时，常伴有高胃泌素血症，可强烈刺激胃酸分泌。此外，血胃泌素持续升高，可使幽门扩约肌张力降低，十二指肠液易倒流入胃，其中胆酸、溶血性卵磷脂、胰酶可以损害胃粘膜屏障，这都可导致消化性溃疡。在门静脉高压症患者中，胃肠粘膜存在有淤血性循环障碍，血管壁通透性增加，胃肠粘膜下广泛水肿，胃肠粘膜供血不足，组织缺氧，
使胃粘膜防御功能削弱，修复能力降低，易导致溃疡。肝功能受损时，人体对各种致病因素抵抗力下降，易发生幽门螺杆菌感染。以上因素都易使消化道发生溃疡。?慢性肝病合并消化性溃疡多见于男性，临床症状多数不典型，以腹胀、上腹不适、食欲减退为主，剑突下疼痛不明显，也无明显节律性，易被慢性肝病原有症状所掩盖而误诊。
易发生出血，幽门梗阻及穿孔等严重并发症。肝病病人应避免吃粗糙不易消化、过硬、过热饮食，避免吸烟、饮酒及刺激性饮料，避免饮浓茶、咖啡，避免服用对胃粘膜有刺激的药物如消炎痛、阿斯匹林、布洛芬等，以免加重与促进消化性溃疡发生。?
目前，消化道溃疡已被列为心身疾病，病情发展与情绪关系密切，故保持心情愉快也是很重要的方面。
肝源性溃疡的治疗
由于肝硬化的基本病因不能去除，肝源性溃疡（HU）患者的溃疡同期愈合率比单纯性消化性溃疡的愈合率明显降低，HU一旦确诊就应给予积极的内科保守冶疗．五疗程需适当延长。（２００７年什么礼物最抢手？）普萘洛尔（心得安）是经双百对照试验证明能预防再出血惟一有效的药物．也能改善PHG之内镜下所见。静脉滴注雷尼替丁或洛赛克（奥美拉哗）．出血量较大者予输血，并可加用奥曲肽是有效的。
有人应用洛赛克20mg，l次／日口服，心得安10mg，3次／日口服，其中适当调整心得安剂量使心率下降25％为准．但最低心率不低于60次/分．治疗时间为4周，如为HP阳性者另加胶体私（CBS）为基础的三联7天疗法。结果总有效率可达 83．33％，明显高于对照组。有人用心得安伍用泰胃美（西咪替丁）也取得较好疗效。
因为 血小板聚集、解聚、血液凝固和溶解都强烈地依赖胃液PH值．当pH＜6．0时血小板解聚开始发生，同时胃蛋白酶开始水解，这些都不利于溃疡面止血。新形成的凝血块、新鲜血痴在PH＜6．0时被迅速消化再出血。而泰胃美、奥美拉吐能有效地抑制胃酸分泌、使胃 内PH＞6.0。对经严格内科保守治疗仍反复出血患者，只要全身情况及肝功能允许，应不失时机地 选择外科手术。
临床特征
本病好发于中年，平均发病年龄较单纯性消化性溃疡大十多岁，且平均病程较一般消化性溃疡长。腹痛症状最多见但缺乏规律性，其次为反酸。多数患者上腹部有明显压痛。部分患者常无任何症状和体征，在胃镜或钡餐检查时偶然发现。
有17．8％的病人首发症状为消化道出血。一般认为肝源性溃疡并发出血率明显高于单纯性溃疡，其中出血方式以呕血和黑便多见，常呕血先于黑便，且出血量较大，依误诊为食管胃底静脉破裂出血。食管胃底静脉破裂出血。
经期前后的经济滋补食疗
肝性贫血女性患者，宜及时补充每月所失的月经血量及蛋白质，有助防止组织水肿。补充方法可炖食猪肝汤及牛肉汁，对治疗血虚、低旦白、低血压、低血糖的女性患者，有补气补血、固本培元的功效。女性因月经失血，体虚气弱，适宜月经前后长期饮用，补气血而不燥。
